شهین شیبانی
فرهاد دریانوش
نادر تنیده
مصطفی رحیمی
ایمان جمهیری
محمد علی رفاهیت

مقدمه: مسیر Akt/FoxO۳aبازیگر مهمی در آتروفی پس از توقف تمرین در عضلات اسکلتی و قلبی است. در این پژوهش بیان ژنهای AKT/FoxO۳a /MAFbx/MuRF۱در عضله نعلی و قلب به دنبال تمرین ورزشی و بیتمرینی بررسی شده است. روش بررسی: موشهای نر پس از آشناسازی به صورت تصادفی به گروه کنترل و تمرین تقسیم شدند. گروه تمرینHIIT بعد از شش هفته تمرین تناوبی به صورت تصادفی به ۳ گروه ۸ تایی تقسیم شد. گروه اول ۴۸ ساعت پس از دوره تمرینی و گروه دوم و سوم به ترتیب پس از ۷ و ۱۴ روز بیتمرینی پس از دوره تمرینی شش هفتهای بافت برداری شدند. از روش RT-PCR برای بررسی تغییرات بیان ژنها استفاده شد. یافتهها: تمرین به طور معناداری میزان وزن عضله قلبی و نعلی نسبت به وزن بدن را افزایش داد. اما این رشد بعد از ۷ و ۱۴ روز بیتمرینی [به ترتیب ۱۵% و ۲۲% در عضله قلبی(۰۰۲/۰p=)، و ۹% و ۱۶% در عضله نعلی (۰۰۱/۰p=)] کاهش داشت. بیان AKT در هر دو عضله قلبی و نعلی بعد از تمرین ورزشی افزایش یافت و از طرف دیگر میزان FoxO۳a کاهش یافت. در طی بیتمرینی افزایش فعالیت FoxO۳a سبب فعال شدن MAFbx وMuRF۱ در عضله قلب و تنها فعال شدن MAFbx درعضله نعلی شد. بحث و نتیجهگیری: در کاردیومیوسیتها همانند عضله اسکلتی، FoxO۳a نسخهبرداری از MAFbx را فعال میکند که منجر به کند کردن یا جلوگیری از هایپرتروفی میشود. اما تغییرات در MuRF۱ نشان داد که احتمالا مسیر FoxO۳a/MuRF۱ در عضله قلبی و اسکلتی مکانیسمهای تنظیم کننده متفاوتی دارند و به شکل متفاوتی واکنش نشان میدهند.  

Exercise Training, Foxo۳a protein, AKT-binding protein, تمرین ورزشی, بیتمرینی, پروتئینFoxo۳a, پروتئینAKT-binding