شهین شیبانی - شیراز، ایران، دانشگاه شیراز
فرهاد دریانوش
محسن ثالثی
مریم کوشکی جهرمی
نادر تنیده

مقدمه: عدم فعالیت می تواند با فعال کردن مسیرهای سیگنالیگ پروتئوزمی منجر به از دست دادن حجم عضله و متعاقبا قدرت شود که این امر منجر به کاهش کیفیت و انتظارات مورد نظر در زندگی می شود. هدف از این مطالعه تعیین اثر تمرین با شدت مضاعف و بی تمرینی بر مسیر سیگنالینگ FOXO۳a، MAFbx و MuRF۱ بود. روش بررسی: در این پژوهش ۳۲ سر موش نر ۲ ماهه نژاد اسپراگ داولی استفاده شده است. تمرین تناوبی با شدت ۸۵ تا ۱۰۰% VO۲max به مدت شش هفته انجام شد. سپس گروه ها (بی تمرینی ۴۸ ساعت، ۷ روز و ۱۴ روز) بی تمرین شدند و عضله نعلی از اندام تحتانی جدا شد. از روش رنگ آمیزی H&E و هیستوشیمی بافتی برای سنجش میزان و درصد نوع تارهای عضله اسکلتی و از روش RT-PCR برای بررسی تغییرات ژن ها استفاده شد. یافته ها: میانگین وزن عضله نعلی بعد از تمرین افزایش و بعد از دوره بی تمرینی کاهش معناداری داشت (۰۰۱/۰=p). تبدیل نوع تار از I به IIA صورت گرفت (۰۰۱/۰=p). هایپرتروفی در تارها بعد از تمرین با شدت مضاعف و آتروفی بعد از بی تمرینی در تارهای نوع II مشاهده شد (۰۰۱/۰=p). سطوح سطوح FOXO۳a و MAFbx و همچنین بیان ژن MuRF۱ بعد از تمرین افزایش و بعد از دوره بی تمرینی کاهش معناداری داشت (۰۰۱/۰=p). بحث و نتیجه گیری: نتایج این پژوهش بیان می کند تمرین نتوانست مانع از ایجاد آتروفی در دوره بی تمرینی شود همچنین فعال شدن مسیر FOXO۳a/MAFbx و نه FOXO۳a/MuRF۱ ایجاد کننده آتروفی در دوره بی تمرینی است و احتمالا MuRF۱ هدف غیرمستقیم FOXO۳a است و همیشه نمی تواند به عنوان یک نشانگر مناسب در آتروفی باشد. احتمالا MuRF۱ در وضعیت های آتروفی پاتولوژیکی نقش مهمتری دارد.  

Physical Activity, Atrophy, Hypertrophy, Rat, فعالیت بدنی, آتروفی, هایپرتروفی, موش