سیده هدیه موسویان سه ساری - دانشجوی کارشناسی ارشد بیوشیمی دانشکده علوم، دانشگاه زنجان، زنجان، ایران
محمدامین آزادیان - دانش آموخته کارشناسی ارشد بیوشیمی دانشکده علوم، دانشگاه زنجان، زنجان، ایران

آلزایمر (AD) اختلال مغزی غیرقابل برگشت و پیش رونده است که به آرامی حافظه، مهارت های تفکر و درنهایت توانایی انجام کارهای ساده را از بین می برد. درحالی که علت خاص بیماری آلزایمر به طور کامل شناخته نشده است، این بیماری با تغییراتی در مغز، ازجمله تجمع پلاک های آمیلوئید و نوروفیبریلاری یا تاو (tau) که منجر به ازدست دادن نورون ها و اتصالات آن ها می گردد، مشخص می شود. در AD، متابولیسم آمیلوئید بتا (Aβ) به هم ریخته است که منجر به تجمع آن می شود. متابولیسم پروتئین های Aβ و tau اساسا تحت تاثیر اتوفاژی است. اتوفاژی یک فرایند هموستاتیک وابسته به لیزوزوم است که در آن اندامک ها و پروتئین ها تجزیه شده و به انرژی بازیافت می شوند؛ بنابراین، اختلال در اتوفاژی منجر به تجمع پروتئین های مضر در AD می شود. سندرم داون (DS)، ژنتیکی ترین علت عقب ماندگی ذهنی است و به دلیل سه برابر شدن کروموزوم ۲۱ ایجاد می شود. ۷۰-۵۰٪ از بیماران DS در سن ۷۰-۶۰ سالگی زوال عقل را نشان می دهند. التهاب فرایندی پیچیده است و نقش کلیدی در پاتوژنز بیماری آلزایمر دارد. درک نسبتا کمی در مورد التهاب در مغز DS و اینکه چگونه ژنتیک DS ممکن است این پاسخ التهابی و سیر بیماری را در مغز DS تغییر دهد وجود دارد. هدف این بررسی، برجسته کردن درک فعلی ما از DS، التهاب، سن و پیش بینی چگونگی تاثیر این عوامل بر آسیب شناسی مغز AD بر اساس اطلاعات و تغییرات ژنتیکی شناخته شده است. در بررسی حاضر، فرایند اتوفاژی و اهمیت آن را در AD، بیوشیمی بیماری آلزایمر و تجمع پروتئین در اختلالات نورودژنراتیو، مکانیسم ها و ژن های مرتبط با اتوفاژی و AD را شرح می دهیم.

بیماری آلزایمر، پپتیدهای آمیلوئید بتا، پروتئین های تاو، اتوفاژی، پلاک های آمیلوئیدی