مهناز محمدی کیان - مرکز تحقیقات ژنتیک انسانی دانشگاه علوم پزشکی بقیه اله
سعید محمدی - استادیار مرکز تحقیقات خون، انکولوژی و پیوند سلولهای بنیادی دانشگاه علوم پزشکی تهران
محمود تولایی - استاد مرکز تحقیقات ژنتیک انسانی دانشگاه علوم پزشکی بقیه اله (عج)
مرتضی صادقی - استادیار مرکز تحقیقات ژنتیک انسانی دانشگاه علوم پزشکی بقیه اله (عج)
محسن نیکبخت - دانشیار مرکز تحقیقات خون، انکولوژی و پیوند سلولهای بنادی دانشگاه علوم پزشکی تهران

چکیده سابقه و هدف آرسنیک تری اکساید اثرات ضد سرطانی روی طیف گسترده ای از سرطان ها داشته است و عمدتا با راه انداختن آپوپتوز در سلول های سرطانی عمل می کند. تالیدوماید به عنوان مهارکننده رگ زایی مانع افزایش حیات در سلول ها می شود. هدف اصلی در این مطالعه، بررسی اثر ترکیبی آرسنیک تری اکساید و تالیدوماید بر روی سطح بیان ژن VEGF A بود. مواد و روش ها در این مطالعه تجربی، آزمایش  MTTبرای بررسی اثر آرسنیک تری اکساید و تالیدوماید بر مهار رشد سلول های KG-۱ و U۹۳۷ استفاده شد. دوزهای آرسنیک تری اکساید و تالیدوماید به صورت تک و در ترکیب با هم در زمان های متفاوت بررسی شدند. بررسی آپوپتوز سلولی از طریق فلوسیتومتری انجام شد و بعد از آن اثر این دو دارو بر بیان ژن VEGF A از طریق Real Time PCR صورت گرفت. از آزمون آماری student-t test، ANOVA و نرم افزار ۱۷ SPSS برای تجزیه و تحلیل اطلاعات استفاده شد. یافته ها دوز انتخابی آرسنیک تری اکساید در رده سلولی KG-۱ و U۹۳۷ به ترتیب برابر باμM  ۶۱۸/۱ و μM ۱ و دوز انتخابی تالیدوماید در رده سلولی KG-۱ و U۹۳۷ به ترتیب برابر با μM ۸۰ و μM ۶۰ به دست آمد. همراهی دوزهای انتخابی این دو دارو با هم اثر کشندگی بیشتری بر هر دو رده سلولی نشان داد. از طرفی بیان ژن VEGF A در زمان اثردهی هر دو دارو کاهش قابل توجهی داشت. نتیجه گیری مطالعه حاضر نشان داد که بیان ژن VEGF A در رده سلولی ۱-KG و U۹۳۷ کاهش یافته و اثر این دو دارو بر روی سلول ها باعث القای آپوپتوز شده است. برای تایید این نتایج، بررسی بیشتر در سطح پروتئین لازم است.

Key words: Arsenic, Thalidomide, Acute Myeloid Leukemia, کلمات کلیدی آرسنیک, تالیدوماید, لوسمی میلوئیدی حاد