نازیلا متدین - گروه میکروبیولوژی، واحد علوم تحقیقات، دانشگاه ازاد اسلامی، تهران، ایران
ساسان رضایی - گروه قارچ شناسی، دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
سیدجمال هاشمی - گروه قارچشناسی، دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
منصور بیات - گروه میکروبیولوژی، واحد علوم تحقیقات، دانشگاه ازاد اسلامی، تهران، ایران

تریکوفیتون روبروم از شایع ترین عوامل درماتوفیتوزیس است. افزایش بیان ژن TruMDR۲ که کدکننده پمپ های خروج دارو است، منجر به بروز مقاومت در تریکوفیتون روبروم نسبت به داروی تربینافین می شود. ضرورت تحقیق بر روی عوامل ضد قارچی جدید که می توانند با کاهش بیان این ژن باعث کاهش مقاومت در تریکوفیتون روبروم شوند انکارناپذیر است. هدف از این مطالعه بررسی بیان ژن TruMDR۲ در سویه های تریکوفیتون روبروم نسبت به داروی تربینافین و نانوتربینافین بود. در این مطالعه دو جدایه تریکوفیتون روبروم جدا شده از ضایعات اونیکومایکوزیس به روش فنوتایپینگ و ژنوتایپینگ شناسایی شدند  و حساست ضد قارچی تربینافین و نانو تربینافین تهیه شده به روش Broth microdilution  با توجه به دستورالعمل CLSI انجام شد. سپس تغییرات بیان ژن TruMDR۲ در دو جدایه مشخص شده در غلظت sub MIC تربینافین و نانو تربینافین  مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد در جدایه ها در حضور غلظت های sub MIC تربینافین بیان ژن مورد بررسی۲۲۲ / ۱۶ و۶۳۶/ ۱۸ بود در حالیکه بیان ژن درحضور غلظت های sub MIC نانو تربینافین ۹۱۳/۷ و۱۹۰/۹ بود. با توجه به یافته های این مطالعه، افزایش بیان ژن TruMDR۲ در دوجدایه در غلظت sub MIC تربینافین بیشتر از نانوتربینافین است.

ژن TruMDR۲, تریکوفیتون روبروم, تربینافین, نانو تربینافین