Delaram Eslimi Esfahani - Kharazmi University
Shahrbanoo Oryan - Kharazmi University
Mohammad iNabiun - Kharazmi University
Manijeh Karimian Peiro - Kharazmi University

به قطع جریان صفرا از کانالیکول­ های صفراوی به روده کلستاز می­گویند. در سندروم کلستاز تغییر سطح اسیدها، نمک ­های صفراوی، اندوتوکسین ها و اوپیوئیدها با آنسفالوپاتی کبدی و آسیب مغزی همراه است. برای بررسی میزان آسیب مغز این مطالعه، تاثیر بستن مجرای صفراوی بر تغییرات هیستولوژیک هیپوکامپ مغز موش صحرایی را نشان می­دهد. این مطالعه درباره موش­ های نر نژاد ویستار انجام شد. حیوانات به سه گروه شاهد (بدون جراحی)، گروه شم (جراحی بدون انسداد مجرای صفراوی) و گروه کلستاتیک (جراحی همراه با انسداد مجرای صفراوی) تقسیم­بندی شدند. پس­از دو هفته موش­ ها تحت بی­هوشی کشته شدند و مغز آنها بلافاصله خارج شد. از نمونه های مغز پس­از تثبیت و قالب­ گیری، مقاطع بافتی با ضخامت شش میکرون تهیه شد. مقاطع با روش هماتوکسیلین-ائوزین رنگ­ آمیزی و با میکروسکوپ نوری ارزیابی شد. داده ها ازطریق واریانس یک‎طرفه بااستفاده از نرم­افزار SPSS تجزیه و تحلیل شدند. ازلحاظ آماری p کمتر از ۰۵/۰ معنی­دار فرض شد. چهارده روز پس­از کلستاز، در مقاطع بافت هیپوکامپ نکروز،کاهش تراکم سلولی، هسته­ های پررنگ (هتروکروماتین) و چروکیده در بافت هیپوکامپ مشاهده شد. همچنین ضخامت بافتی در بیشتر بخش­ های هیپوکامپ کاهش یافت؛ درصورتی­که چنین تغییرات بافتی در بافت مغز موش های گروه شم یا کنترل مشاهده نشد. داده­­ ها نشان داد که در نتیجه کلستاز و تجمع اسیدهای صفراوی و اندوتوکسین ­ها، تغییرات بافتی مانند نکروز، هسته­ های پررنگ و چروکیده، کاهش تراکم سلولی در هیپوکامپ ایجاد می­شود. اندوتوکسین ها می توانند باعث ایجاد آسیب بافتی شوند. این احتمال وجود دارد که کلستاز ازطریق افزایش اندوتوکسین­ ها باعث ایجاد آسیب بافتی شده باشد.

bile, endotoxin, hepatic encephalopathy, necrosis, صفرا, اندوتوکسین, آنسفالوپاتی کبدی, نکروز