رقیه خوش خلق - گروه مامایی، واحد فیروزآباد، دانشگاه آزاد اسلامی، فیروزآباد، ایران،

سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) با افزایش آندروژن، اختلال در تخمک گذاری و تخمدان پلی کیستیک مشخص می شود و اغلببا مقاومت به انسولین همراه است . از آنجا که مکانیسم اختلال تخمک گذاری و مقاومت به انسولین در سندرم تخمدان پلی کیستیک ناشناختهباقی مانده است، توسعه روش های درمانی با محدودیت مواجه است. در طی کسب درک عمیق تر از پاتوژنز آن، مشاهده میشود که مولکول هایمتابولیکی کوچک بیشتری مانند اسیدهای صفراوی، اسیدهای آمینه و اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه در فرآیند پاتولوژیک PCOS دخالتدارند . اخیرا بر نقش حیاتی میکروبیوتای روده در متابولیسم تمرکز شده است . مسیرهای متابولیکی مرتبط با میکروبیوتای روده بر سطوحالتهاب، سیگنال دهی انسولین، متابولیسم گلوکز، متابولیسم لیپیدها، و ترشحات هورمونی موثر است. با این حال، نقش میکروبیوتای روده درPCOS هنوز به طور کامل بررسی نشده است.

سندرم تخمدان پلی کیستیک، میکروبیوتای روده، مقاومت به انسولین