ساغر پهلوان نشان - گروه ژنتیک، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
امیرحسین احمدی - گروه ژنتیک، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
محمدعلی برومند - مرکز قلب تهران، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
مهرداد بهمنش - گروه ژنتیک، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران

مقدمه: بیماری عروق کرونری مهمترین عامل مرگ در جهان به شمار میرود.عمده مبتلایان دچار انسداد عروق کرونری(stenosis)میباشند که از راه های مختلفی همچون کارگذاری فنر یا استنت تحت درمان قرار میگیرند. با وجود اثربخشی این روش, انسداد مجدد عروق(restenosis)طی 4 تا 6 ماه پس قراردادن فنر در گروهی از بیماران، همچنان به عنوان یکی از چالشهای این روش درمانی پیش روبوده و پیشرفت های صورت گرفته در شناسایی مکانیسم مولکولی دخیل در این انسداد مجدد نیز تا حدود زیادی ناشناخته مانده است. مطالعات پیشین حاکی از وجود آسیبهایDNAدر سلولهای جداره رگ و سلول های تک هسته ای خون محیطیPBMCs اینافراد میباشد. بدین منظور در این پژوهش برای اولین بار به بررسی وضعیت بیان دو عضو مهم مسیرترمیم ماده ژنتیکی به نام های MSH و 2 XRCC1پرداخته شده است روش: سلول هایPBMCsدو گروه 20 نفره از افراد مبتلا بهrestenosis و stenosisخالص سازی وRNAکل آنها استخراج شد. بیان ژنهای 1MSH و 2 XRCCنسبت به کنترل داخلی بتا اکتین با استفاده از تکنیکReal-time PCRمورد بررسی قرار گرفت. نتایج: با استفاده از تستKolmogorov-Smirnov مشخص شد که بیان ژنهایMSH و 2 XRCC1 در هر دو گروه از توزیع نرمالپیروی میکندP<0.05داده های حاصل ازReal-time PCRنیز نمایانگر تفاوت بیان محسوس ژن ها در میان دو گروه هستندبحث: نتایج ما گویای نقش سیستم ترمیم و کارایی اجزای آن در ایجاد و پیشبرد مکانیسم گرفتگی و بازگرفتگی عروق خونی هستند.

انسداد عروق خونی, آسیبMSH2 ,XRCC1 ,DNA ، تفاوت بیان ژن