فرزانه سادات میرفخار - مرکز تحقیقات بیماریهای گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی،تهران، ایران گروه میکروبیولوژی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه شهید بهشت
سیدرضا محبی - مرکز تحقیقات بیماریهای گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی،تهران، ایران.
سیدمسعود حسینی - گروه میکروبیولوژی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران
پدرام عظیم زاده - مرکز تحقیقات بیماریهای گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی،تهران، ایران.

تخمین زده میشود که حدود 350 تا 400 میلیون نفر در دنیا مبتلا به هپاتیتB میباشند. نتیجه عفونت با ویروس هپاتیت(HBV) Bدرافراد مختلف متفاوت است. 95 % از بالغین مبتلا به صورت خود به خود عفونت را از بدن پاک میکنند، در حالی که در 5% باقی ماندهعفونت به شکل مزمن باقی میماند و میتواند مشکلات درازمدت ایجاد نماید. به نظر میرسد که آسیبهای کبدی در عفونت مزمن هپاتیتBبیشتر به دلیل تلاش پاسخ ایمنی میزبان جهت کنترل عفونت میباشد. اینترلوکین 20 ، که در سالهای اخیر شناخته شده است،پاسخهای التهابی را کنترل میکند. مطالعات مختلف شواهدی مبنی بر ارتباط بین پلیمورفیسمهای تکنوکلئوتیدی ژنهای اینترلوکین و استعداد ابتلا به بیماریهای عفونی را ارائه نمودهاند. هدف از این مطالعه بررسی پلیمورفیسم تکنوکلئوتیدی rs1518108 ژن اینترلوکین 20 از نظر فراوانی ژنوتیپی و آللی و ارتباط آن با نتیجه عفونت هپاتیتBمی باشدژنوتیپCTبا درصدبالاتری در گروه بهبود یافتهها مشاهده شد. با این حال این تفاوت از نظر آماری معنیدار نبودP=0.218 فراوانی ژنوتیپی و آللی در هر 3 گروه بررسی و مقایسه شد و تفاوت معنیداری در فراوانی پلیمرفیسمrs1518108ژنIL20 در بین گروه بیماران مزمن، کنترل بهبود یافته و کنترل سالم نه در سطح ژنوتیپP=0.357 و نه در سطح آللی یافت نشد P=0.834

پلیمورفیسم تکنوکلئوتیدی، اینترلوکین 20 ، ویروس هپاتیتB ، ژنوتیپ