یدالله دالوند - دانشگاه تربیت مدرس، دانشکده علوم زیستی، گروه ژنتیک
محمد حمید - انستیتو پاستور ایران، بخش پزشکی مولکولی
سیدمجتبی خیام نکویی - مرکز تحقیقات توسعه بیوتکنولوژی دانشگاه تربیت مدرس

جهش در لوکوس ژن گلوبین باعث افزایش ابتلا به بیماری هموگلوبینوپاتی، بتا تالاسمی و کم خونی داسی شکل می گردد. افزایش بیان هموگلوبین جنینی در این بیماران همراه با کاهش چشمگیر در علائم بیماری های ذکر شده می شود. اگرچه ژن هموگلوبین جنینی به صورت مستقل در مرحله بلوغ سلول های اریتروئیدی خاموش می شود، اما نتایجگزارش های متعدد مشخص نموده است که چندین فاکتور رونویسی در سرکوب ژن هموگلوبین جنینی در سلول های اریتروئیدی در مرحله بزرگسالی اثرگذاز می باشند، از جمله DNA متیل ترانسفراز، دی استیلاسیون پروتئین های هیستونی و کمپلکس اختصاصی دی متیلاز لایزین (LSD1) می باشند.

گاما گلوبین، بتا تالاسمی، متیل ترانسفراز، LSD1