سمیه سادات حیدری - کارشناسی ارشد بیوشیمی دانشگاه علوم پزشکی کرمان
فرشته بهمنی - استادیار گروه بیوشیمی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی کاشان
سیده زهرا بطحائی - دانشیار گروه بیوشیمی دانشکده علوم پزشکی دانشگاه تربیت مدرس
غلامرضا مشتاقی کاشانیان - دانشیار گروه بیوشیمی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی کرمان

مقدمه و هد ف : نفروپاتی دیابتی از جمله عوارض طولانی مدت دیابت کنترل نشده به شمار می رود. ادامه یافتن افزایش قند خونمنجر به تولید پروتئین های گلیکه و فعال شدن مکانیسم های منتهی شونده به نفروپاتی دیابتی از طریق افزایش تولید گیرندهمحصولات نهائی گلیکه و TGFβ در بافت کلیه می شوند. در این مطالعه، به منظور یافتن ترکیباتی که بتوانند از بیان دو عامل اخیر جلوگیری کنند، اثر میواینوزیتول و کروسین بر روی میزان بیان گیرنده محصولات نهائی گلیکه و TGFβ در بافت کلیه رت هایدیابتی مورد بررسی قرار گرفت.روش کار: در این مطالعه تجربی رت ها پس از ابتلا به دیابت توسط استرپتوزوتوسین، طی 12 هفته با میواینوزیتول خوراکی 1% وکروسین تزریقی 100BW mg/kg تیمار شده و میزان تغییرات بیان گیرنده محصولات نهائی گلیکه و TGFβ در بافت کلیه با روش RT-PCR نیمه کمی بررسی گردید. داده های حاصل در گروههای مختلف با استفاده از روش های آماری One Way ANOVA و Tukey و توسط نرم افزار SPSS Version 18 تجزیه و تحلیل شدند. نتایج: میزان بیان گیرنده محصولات نهائی گلیکه و TGFβ در بافت کلیه رت های دیا بتی تیمار شده با کروسین در مقایسه با رت های دیابتی بدون تیمار کاهش معناداری پیدا کرد اما میواینوزیتول با دوز مورد مطالعه نتوانست تغییر معناداری در میزانبیان این دو ژن ایجاد کند.نتیجه نها یی: یافته ها نشان می دهند که استفاده از کروسین توانائی کاهش عوارض ابتلا به دیابت و مسدود کردن مسیر های ابتلا به نفروپاتی را داشته و این خصوصیت احتمالاً مرتبط با توانائی کاهش قند و محصولات نهایی AGE در سرم و خاصیت آنتی اکسیدانی این ترکیب است . با توجه به اثرات مثبت میواینوزیتول در دیابت که در مطالعات قبلی نشان داده شده است، مطالعات بیشتری برای تعیین مکانیزم اثر آن مورد نیاز است.

اینوزیتول، کروسین ، محصولات نهائی گلیکه شده پیشرفته، نفروپاتی دیابتی