نگین نادری - گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه محقق اردبیلی، اردبیل، ایران
صابر زهری - گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه محقق اردبیلی، اردبیل، ایران
سعید لطیفی نوید - گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه محقق اردبیلی، اردبیل، ایران
عباس یزدانبد - گروه پزشکی، دانشکده علوم پزشکی دانشگاه علوم پزشکی اردبیل، اردبیل، ایران

سرطان معده پنجمین سرطان شایع جهان است و تقریبا دو سوم تمام موارد سرطان معده در آسیا رخ می دهد. این بدخیمی یک فرایند چند مرحله ای است که در آن از دست دادن عملکرد P53 نقشی حیاتی ایفا می کند. ژن 12 ، p53 ایزوفرم مختلف را بیان می کند. از آنجایی که ایزوفرم Δ133p53 یک غالب منفی نسبت به P53 با طول کامل ) FL-P53 ( است و بیان آن توسط یک پروموتر داخلی در اینترون 4 ژن p53 تنظیم می شود، جهش در اینترون 4 می تواند فعالیت پروموتر داخلی را تغییر دهد و در نتیجه منجر به فرایند تومورزایی گردد. هدف از مطالعه ی حاضر بررسی تغییرات اینترون 4 ژن p53 در بافت های سرطانی معده است. در این مطالعه ی مورد-شاهدی بافت تازه ی توموری و شاهد از 48 بیمار مبتلا به سرطان معده که به کلینیک ارس بیمارستان امام خمینی (ره) اردبیل مراجعه کرده بودند و سابقه ی خانوادگی ابتا به سرطان معده نداشتند از طریق آندوسکوپی جدا سازی شد. DNA ژنومی بافت ها استخراج و توالی اینترون 4 ژن p53 با PCR تکثیر و سپس تعیین توالی گردید. در نهایت تاثیر جهش های احتمالی و فراوانی آن ها مورد ارزیابی قرار گرفت. در این مطالعه پلی مورفیسم rs1794287 در موقعیت 475 اینترون 4 در 58 / 31 درصد نمونه های توموری مشاهده شد. شایع ترین نوع تومور در این مطالعه آدنوکارسینومای روده ای بود. میانگین سنی بیماران 3/ 67 سال به دست آمد. نتایج نشان می دهد که پلی مورفیسم اینترون 4 ژن p53 احتمالا یک عامل ژنتیکی مستعد کننده برای ابتا به سرطان معده می باشد و بهتر است این پلی مورفیسم به عنوان یک مارکر مولکولی در بررسی ژنتیکی بیماران مبتلا به سرطان معده در نظر گرفته شود.

سرطان معده، ژن p53 ، اینترون 4