سودابه صالح آبادی - گروه زیست شناسی، دانشکده زیست شناسی، دانشگاه دامغان، دامغان، ایران
کتانه ابراری - گروه زیست شناسی، دانشکده زیست شناسی، دانشگاه دامغان، دامغان، ایران
محمود اله دادی سلمانی - گروه زیست شناسی، دانشکده زیست شناسی، دانشگاه دامغان، دامغان، ایران

در بروز اختلالات حافظه در بیماری اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) آمیگدال بیش فعال می گردد. ارتباط تنگاتنگ بین سیستم اورکسینرژیک و آمیگدال امروزه بسیار مورد توجه قرار گرفته است. هدف تحقیق حاضر بررسی تداخل عملکرد سیستم اورکسینرژیک و آمیگدال در بروز اختلالات حافظه در بیماران PTSD است. موش های صحرایی نر نژاد ویستار در دو گروه تیمار و کنترل بصورت دوطرفه درناحیه آمیگدال تحت کانول گذاری قرار گرفتند و یک هفته بعد از جراحی به روش تک استرس طولانی مدت به بیماری PTSD مبتلا شدند. پس از یک هفته به کمک دستگاه ترس شرطی و با دریافت شوک الکتریکی شرطی شدند. 24 ساعت بعد، رفتار بی حرکتی بعنوان شاخصی از خاموشی حافظه در چهار روز متوالی مورد بررسی قرار گرفت و در روزهای اول تا سوم بلافاصله بعد از پایان تست خاموشی، حیوانات گروه تیمار و کنترل، به ترتیب تحت تزریق آنتاگونیست گیرنده ی اورکسین 1 (SB334887;SB-) و حلال SB قرار گرفتند. در این مطالعه میزان بی حرکتی در گروه کنترل از روز اول تا چهارم بدون کاهش در حد 50 تا 60 درصد باقی ماند که نشان دهنده عدم خاموشی حافظه در این گروه بود. میزان بی حرکتی در گروه تیمار در مقایسه با کنترل در روز چهارم و دقیقا یک روز بعد از آخرین تزریق به میزان معنی داری کمتر بود (p<0/001) و به 35 درصد رسید. بنابراین تیمار با آتناگونیست نوع 1 اورکسینی موجب خاموشی حافظه ترومایی گردید. با توجه به این نتایج به نظر می رسد ورودی های اورکسینرژیک به آمیگدال موجب مهار خاموشی حافظه ترومایی می گردند که این اثر با آنتاگونیست نوع 1 اورکسینی مهار می گردد.

اختلال استرس پس از سانحه، خاموشی حافظه، گیرنده ی اورکسین، آمیگدال