مریم علینقی نائینی - مرکز تحقیقات رشد و تکامل، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
ندا شریفی - مرکز تحقیقات رشد و تکامل، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
علی محبی - مرکز تحقیقات رشد و تکامل، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران

بیماری نقص ایمنی ناشی از نواقص ژنتیکی مادرزادی است و اساس آسیب شناختی این گروه از بیماری ها عدم توانایی لنفوسیت های B برای ترشح پادتن به میزان کافی یا با کیفیت مطلوب است. در واقع، عدم تمایز لنفوسیت های B در مغز استخوان با بافت های لنفی محیطی به هر دلیل، می توان باعث این امر شود. این بیماری در بسیاری از موارد با اختلالات گوارشی خصوصا ابتلا به عفونت اسهال مزمن دیده می شود. در بررسی های بالینی، به دست آوردن پروفایل ایمونولوژیک و همچنین عوامل عفونت های اسهالی در 38 بیمار مبتلا به اسهال مزمن مطالعه شد. نمونه های مدفوع و یا نمونه های بیوپسی با استفاده از کشت میکروبی، بررسی میکروسکوپی، RT-PCR و PCR بررسی شدند. بیماران با تشخیص نقص ایمنی متغیر شایع (CVID)، کمبود آنتی بادی وابسته به جنس (XLA) آگاماگلوبولینمی، کمبود ایمنی ترکیبی شدید (SCID) و سندرم هایپر HIgM)IgM) می باشند. در 32 بیمار، 41 عامل عفونی شامل 16 انگلی (39/0 درصد، شایع ترین ژیاردیا لامبلیا)، 11 باکتری (26/8 درصد، شایع ترین نوع سالمونلا)، 8 ویروسی (19/5 درصد، شایع ترین روتاویروس گروه A)، و 6 ارگانیسم قارچی (14/7 درصد، شایع ترین کاندیدا آلبیکنس). از شش بیمار هیچ عامل عفونی جدا نشد. در بیماران CVID باکتری و انگل، در SCID باکتری و ویروس در XLA انگل و در افراد با سندرم HIgM انگل، عامل اصلی اسهال مزمن بودند. عفونت ژیاردیا و کریپتوسپوریدیوم به ترتیب در XLA و HIgM بیشتر بود. مطالعه حاضر با هدف بررسی پاتوژن های معمول و غیرمعمول در آزمایش های آزمایشگاهی و در درمان تجربی اسهال مزمن انجام شده است. پاتوژن های فرصت طلب باید زمانی که هیپ پاتوژن دیگری شناسایی نمی شود، به ویژه در بیماران با درمان طولانی مدت با پیشگیری با ضد قارچ ها/ آنتی بیوتیک ها در مناطقی از نقاط جغرافیایی که به بیماری زایی این موجودات کمک می کند توجه شود.

اتیولوژی، عفونت، اسهال مزمن، نقص ایمنی اولیه