Protective effect of interleukin-36 receptor antagonist on liver injury induced by concanavalin A in mice
محل انتشار: مجله علوم پایه پزشکی ایران، دوره: 23، شماره: 5
سال انتشار: 1399
نوع سند: مقاله ژورنالی
زبان: انگلیسی
مشاهده: 315
فایل این مقاله در 6 صفحه با فرمت PDF قابل دریافت می باشد
- صدور گواهی نمایه سازی
- من نویسنده این مقاله هستم
استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:
شناسه ملی سند علمی:
JR_IJBMS-23-5_009
تاریخ نمایه سازی: 27 مرداد 1399
چکیده مقاله:
Objective(s): Interleukin-36 receptor antagonist (IL-36Ra) is a new member of the IL-1 family that exhibits anti-inflammatory activity in a variety of inflammatory and immune diseases. Our purpose was to determine the effect of IL-36Ra on liver injury in a mouse hepatitis model induced by concanavalin A (ConA). Materials and Methods: Mice were treated with IL-36Ra DNA or pcDNA3.1 control plasmid using a hydrodynamic gene delivery approach. Results: Our data reveal that treatment with IL-36Ra decreased liver inflammation and serum level of aminotransferases. Furthermore, IL-36Ra reduced ConA-induced pro-inflammatory cytokines (interferon-γ, tumor necrosis factor-α, and IL-17A) production when compared to control plasmid. Conclusion: Our results demonstrated that IL-36Ra is a critical protector against ConA-induced liver injury.
کلیدواژه ها:
نویسندگان
Xiao Peng
Department of Immunology, Medical School of Ningbo University, Ningbo ۳۱۵۲۱۱, China
Xiuhe Pan
Department of Immunology, Medical School of Ningbo University, Ningbo ۳۱۵۲۱۱, China
Jun Tan
Department of Hepatology, HwaMei Hospital, University of Chinese Academy of Sciences, Ningbo ۳۱۵۰۱۰, China
Yan Li
Department of Immunology, Medical School of Ningbo University, Ningbo ۳۱۵۲۱۱, China
مراجع و منابع این مقاله:
لیست زیر مراجع و منابع استفاده شده در این مقاله را نمایش می دهد. این مراجع به صورت کاملا ماشینی و بر اساس هوش مصنوعی استخراج شده اند و لذا ممکن است دارای اشکالاتی باشند که به مرور زمان دقت استخراج این محتوا افزایش می یابد. مراجعی که مقالات مربوط به آنها در سیویلیکا نمایه شده و پیدا شده اند، به خود مقاله لینک شده اند :