بررسی بیوانفورماتیکی has-miR-145-5P برروی ژن CFTR در بیماری سیستیک فیبروز

سال انتشار: 1399
نوع سند: مقاله کنفرانسی
زبان: فارسی
مشاهده: 249

متن کامل این مقاله منتشر نشده است و فقط به صورت چکیده یا چکیده مبسوط در پایگاه موجود می باشد.
توضیح: معمولا کلیه مقالاتی که کمتر از ۵ صفحه باشند در پایگاه سیویلیکا اصل مقاله (فول تکست) محسوب نمی شوند و فقط کاربران عضو بدون کسر اعتبار می توانند فایل آنها را دریافت نمایند.

استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:

لینک ثابت به این مقاله:

شناسه ملی سند علمی:

BIOLOGY03_013

تاریخ نمایه سازی: 16 فروردین 1400

چکیده مقاله:

فیجريز کیستیک CF - Cystic Fibrosis بیماری ژنتیکی است که در اثر اختلال عملکرد غدد مترشحه خارجی رخ میدهد. ترشح موکوس ضخیم و چسبناک در ریه ها باعث تنگ شدن راه های هوایی وزمینه ساز عفونت های مختلف باکتریایی می شود. به همین دلیل مشکلات ریوی معمولاً عامل اصلی مرگ در میان مبتلایان به این بیماری است. التهاب راه های هوایی وعفونت مزمن در نهایت باعث بیماری های شدید ریوی و آسیب راه هایی می شود که به ایجاد کیست ها، آبسه ها و فیبروزه شدن بافت ریه می انجامد. میکرو RNA به اختصار miRNA توالی های RNA ای غیرکد شوندده و کوچکی در حدود 22 نوکلئوید هستند که در گیاهان، حیوانات و بعضی از ویروس ها یافت می شوند و در مهار تنظیمات بعد از رونویسی و بیان ژن دارای عملکرد می باشند. با توجه به اهمیت عملکرد miRNA ها در بیماری های مختلف از جمله فیبروز کیستیک و هدف، شناخت نحوه عملکرد miRNA ها بر روی نقص بوجود آمده در بیماری فیبروز کیستیک است در این بررسی بیوانفورماتیکی از Data base های DAVID، miRWalk، miRWalk و NCBI برای شناسایی عملکرد hsa-miR-145-5p در مسیرهای مرتبط با بیماری فیروز کیستیک استفاده شد. میانکنش های بین هدف و microRNA براساس ناحیه UTR3 از سایت miRwalk2 استخراج و برای ارزیابی و جستجو مرتبط ترین مسیر سیگنالینگ به DAVID مراجعه شد که مسیرهای مرتبط با آن براساس پایگاه اطلاعاتی KEGG ارزیابی گردید. پیش بینی می شود که hsa-miR-145-5p با هدف قرار دادن ومحصول پروتئینی ژن CFTR در مسیرسیگنالینگ Camp با اثر بر پروتئین کیناز A و PKA بر روی کانال های سدیم ایپیتلیالی و کانال های کلرید تنظیم شونده به سمت خارج میشود.

نویسندگان

آرمینا عصارین

کارشناس بیوتکنولوژی