تاثیر اجرای یک دوره تمرین مقاومتی بر مسیر پیام رسانی mTOR و p۷۰s۶k در عضله اسکلتی موش های صحرایی

سال انتشار: 1394
نوع سند: مقاله ژورنالی
زبان: فارسی
مشاهده: 194

فایل این مقاله در 8 صفحه با فرمت PDF قابل دریافت می باشد

استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:

لینک ثابت به این مقاله:

شناسه ملی سند علمی:

JR_OEPPA-8-1_002

تاریخ نمایه سازی: 9 آبان 1400

چکیده مقاله:

مقدمه: شناخت سازوکارهای پیام رسانی سلولی درگیر در فرایند هایپرتروفی عضلانی یکی از چالش های بیولوژیست های ورزشی می باشد. در این مورد عنوان شده است هدف راپاماسین در پستانداران (mTOR)" مهمترین عامل تنطیم­گر این فرایند است که از طریق فسفریله کردن "پروتئین ریبوزومی ۷۰ کیلو دالتونی S۶ کیناز (p۷۰ S۶K)" سنتز پروتئین را در عضله اسکلتی افزایش می دهد.هدف: هدف از پژوهش حاضر، تعیین تاثیر اجرای یک دوره تمرین مقاومتی بر بیان پروتئین های تام و فسفریله mTOR و p۷۰s۶k به عنوان تنظیم­گر اصلی هایپرتروفی در عضله خم کننده طویل انگشتان پا (FHL) رت های نر سالم بود. روش شناسی: به همین منظور ۱۲ سر رت نر اسپرادوگولی به دو گروه کنترل (۶=n) و تمرین (۶=n) تقسیم شدند. گروه تمرین مقاومتی طی هشت هفته و هر هفته پنج جلسه بالا رفتن از نردبان یک متری با وزنه ای آویزان به دم اجرا کردند. افزایش بار به صورت هفتگی بر اساس وزن بدن موش ها به طوری بود که در هفته اول از ۳۰% به ۲۰۰% در هفته هشتم رسید. ۴۸ ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، عضله FHL استخراج شد و میزان بیان پروتئین های مربوطه به روش الایزا اندازه گیری گردید و برای تحلیل آماری از روش آنوا یکطرفه استفاده شد. نتایج: نتایج نشان داد، اجرای تمرین مقاومتی موجب افزایش معنا دار شکل فسفریله پروتئین های mTOR و p۷۰s۶k می شود (۰۰۱/۰P=) (۰۴/۰P=). اما موجب افزایش معنادار محتوی پروتئینی تام mTOR و p۷۰s۶k نشد (۴۲۱/۰P=) (۹۴/۰P=). بحث و نتیجه گیری: با توجه به یافته های پژوهش حاضر، می توان عنوان کرد که هایپرتروفی ناشی از تمرین مقاومتی با افزایش فسفریلاسیون mTOR و p۷۰s۶k همراه است.

نویسندگان

جواد نعمتی

دانشگاه شیراز،

مهدی صمدی

دانشگاه شیراز،

وحید حدیدی

دانشگاه شیراز،

برایان مکین تاش

دانشگاه کلگری کانادا

مراجع و منابع این مقاله:

لیست زیر مراجع و منابع استفاده شده در این مقاله را نمایش می دهد. این مراجع به صورت کاملا ماشینی و بر اساس هوش مصنوعی استخراج شده اند و لذا ممکن است دارای اشکالاتی باشند که به مرور زمان دقت استخراج این محتوا افزایش می یابد. مراجعی که مقالات مربوط به آنها در سیویلیکا نمایه شده و پیدا شده اند، به خود مقاله لینک شده اند :
  • A. Otto and K. Patel. (۲۰۱۰). Signalling and the control ...
  • V. G. Coffey and J. A. Hawley. (۲۰۰۷) The molecular ...
  • O. A. J. Adegoke, A. Abdullahi, and P. Tavajohi-Fini. (۲۰۱۲). ...
  • K. Watson and K. Baar. (۲۰۱۴). mTOR and the health ...
  • S. M. Phillips, K. D. Tipton, A. Aarsland, S. E. ...
  • M. A. Egerman and D. J. Glass. (۲۰۱۳) Signaling pathways ...
  • L. Bar-Peled and D. M. Sabatini, Regulation of mTORC۱ by ...
  • S. Davies, H. Reddy, M. Caivano, and P. Cohen. (۲۰۰۰). ...
  • M. Laplante and D. M. Sabatini. (۲۰۰۹). mTOR signaling at ...
  • C. A. Goodman. (۲۰۱۴) The Role of mTORC۱ in Regulating ...
  • S. Sengupta, T. R. Peterson, and D. M. Sabatini. (۲۰۱۰) ...
  • F. K. Haraguchi, C. Lopes de Brito Magalhães, L. X. ...
  • J. Nemati, M. Norshahi, H. Rajabi, and R. Ghrakhanlo. (۲۰۱۰). ...
  • A. Sofer, K. Lei, C. M. Johannessen, and L. W. ...
  • N. Eidy, Z. Antonio, and H. Lancha. (۲۰۰۸). Mechanical stimuli ...
  • T. Reynolds, S. Bodine, and J. J. Lawrence. (۲۰۰۲). Control ...
  • E. Spangenburg, D. Le Roith, C. Ward, and S. Bodine. ...
  • A. Philp, D. Hamilton, and K. Baar. (۲۰۱۱). Signals mediating ...
  • R. Pankov, E. Cukierman, K. Clark, K. Matsumoto, C. Hahn, ...
  • I. Rybakova, J. Patel, and J. Ervasti. (۲۰۰۰) The dystrophin ...
  • E. Spangenburg and T. McBride. (۲۰۰۶). Inhibition of stretch-activated channels ...
  • J. M. Joy, D. M. Gundermann, R. P. Lowery, R. ...
  • M.-S. Yoon, Y. Sun, E. Arauz, Y. Jiang, and J. ...
  • J. You, J. Frey, and T. Hornberger. (۲۰۱۲). Mechanical stimulation ...
  • R. Pearson, P. Dennis, J. Han, N. Williamson, S. Kozma, ...
  • C. Mayer, J. Zhao, X. Yuan, and I. Grummt. (۲۰۰۴). ...
  • نمایش کامل مراجع