نقش نیتریک اکساید هسته مرکزی آمیگدال در بیان رفتار پاداشی مرفین در موش سفید بزرگ

مقدمه و هدف: نالوکسون با مرفین در بیان علائم رفتاری پاداشی، تداخل دارد. L-آرژینین، ترجیح مکانی ناشی از مرفین را افزایش و L-NAME این جریان را کاهش­می­دهد. در این پژوهش آثار تزریق L- آرژینین و L-NAME به هسته مرکزی آمیگدال بر بیان رفتارهای جستجوی دارو (ایستادن، بوکشیدن و تردد بین دو بخش دستگاه) القایی مرفین بررسی­شد.  مواد و روش­ها: آزمایش­ها روی موش بزرگ نر نژاد ویستار (g ۲۵۰-۲۰۰( انجام­گرفت. حیوانات با دستگاه استروتاکس در مختصات هسته مرکزی آمیگدال به صورت دو­طرفه کانول­گذاری شدند و یک هفته، دوره بهبود را گذراندند. ترجیح مکانی به روش غیر طرفدار، طی برنامه­ای پنج روزه در سه مرحله آشنایی، شرطی­سازی و آزمون اجرا­شد. در طول شرطی­سازی، مرفین به صورت زیر جلدی روزی یک­بار، عوامل نیتریک اکساید به داخل هسته و نالوکسون به صورت داخل صفاقی ۱۰ دقیقه قبل از آزمون تزریق­شد.  یافته­ها: مرفین (s.c mg/kg۱۰-۵/۲) کاهشی معنی­دار را در رفتارهای جستجوی دارو نسبت به گروه کنترل نشان­داد و تجویز نالوکسون (i.p < /span>  mg/kg۴/۰-۱/۰) قبل ازآزمون پاسخ­های القایی مرفین را تقویت­کرد. تزریق L- آرژینین (µg/rat ۳-۳/۰) به آمیگدال مرکزی مقدم بر تزریق نالوکسون (mg/kg ۴/۰) بر بیان علائم افزایش معنی­دار داشت ولی تزریق L-NAME (µg/rat ۳-۳/۰) مقدم بر L- آرژینین (µg/rat ۳/۰)، پاسخ L-آرژینین را متوقف کرد.  نتیجه­گیری: نالوکسون به عنوان اگونیست گیرنده اپیوییدی با مرفین در القای آثار رفتاری در مدل شرطی رقابت­می­کند و NO در هسته مرکزی آمیگدال با مرفین در بیان این آثار تداخل نشان­می­دهد. شاید مطالعه حاضر بتواند تداخل بین مرفین و NO هسته مرکزی آمیگدال را بر بیان رفتارهای جستجوی دارو تاییدکند.