اثر تجویز خوراکی اس-آلیل سیستئین (ماده فعال در عصاره سیر کهنه) بر علائم مولتیپل اسکلروزیس در مدل تجربی

زمینه و هدف: التهاب خودایمنی سیستم اعصاب مرکزی و به دنبال آن تخریب میلین به همراه استرس اکسیداتیو و کاهش عوامل حفاظت نورونی، نقشی کلیدی را در پاتوژنز بیماری مولتیپل اسکلروزیس (MS: Multiple sclerosis) ایفا می کنند. اس-آلیل سیستئین (SAC: S-Allylcysteine) ماده موثر موجود در سیر کهنه دارای اثرات ضد التهابی و محافظ نورونی شناخته شده می باشد. در این راستا، مطالعه حاضر با هدف بررسی اثرات ضد التهابی و محافظ نورونی اس-آلیل سیستئین و مکانیسم های مربوطه در مدل EAE (Experimental Autoimmune Encephalomyelitis) (مدل حیوانی معتبر بیماری MS) انجام شد. روش بررسی: موش های C۵۷BL/۶ به سه گروه ۱۰ تایی کنترل، القای مدل (EAE) و القای مدل و تجویز روزانه اس-آلیل سیستئین (EAE+SAC) تقسیم شدند. القای مدل EAE با استفاده از کیت Hooke انجام شد. اس-آلیل سیستئین به صورت روزانه گاواژ گردید. همچنین نمره بالینی (شدت فلج دم و اندام) روزانه بررسی شد. میزان التهاب نخاع کمری با رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین (H&E: Hematoxylin & Eosin)، سطوح نخاعی و سرمی TNFa (Tumor necrosis factor alpha)، سطوح نخاعی IL-۱۷ (Interleukin ۱۷) (فاکتورهای التهابی)، ADNP (Activity Dependent Neuroprotector Homeobox) و MAP۱LC۳A (Microtubule-associated Proteins ۱A/۱B Light Chain ۳A) (فاکتورهای محافظ نورونی) با استفاده از روش الایزا اندازه گیری گردید. بررسی آماری داده ها با استفاده از آزمون آنالیز واریانس یک طرفه انجام شد. یافته ها: تجویز روزانه SAC به صورت خوراکی باعث کاهش معنادار نمره فلج بالینی در روزهای ۱۳ تا ۱۸ پس از القای EAE شد (۰۵/۰>P تا ۰۱/۰>P). همچنین باعث کاهش معنادار التهاب نخاع (۰۱/۰>P) و سطوح افزایش یافته TNFa در سرم و نخاع و IL-۱۷ در نخاع گردید (۰۵/۰>P). در مقابل، سطوح نخاعی کاهش یافته ADNP و MAP۱LC۳A را افزایش داد (۰۵/۰>P). نتیجه گیری: تجویز خوراکی روزانه اس-آلیل سیستئین از طریق کاهش التهاب نخاعی و فاکتورهای التهابی و همچنین افزایش فاکتورهای محافظ نورونی توانست باعث بهبود علائم MS شود. اس-آلیل سیستئین با توجه به اساس گیاهی آن می تواند در پیشگیری و درمان MS مورد استفاده قرار بگیرد.