تاثیر کافئین بر اختلالات حرکتی در مدل بیماری پارکینسون در موش صحرایی

پارکینسون یک بیماری نورودژنراتیو مزمن است که در اثر آسیب اعصاب دوپامینرزیک ناحیه جسم سیاه (substantia nigra pars compacta) و استریاتوم مغز ایجاد می شود. مطالعات نشان میدهند مهار سیستم عصبی آدنوزینرژیک می تواند در بهبود برخی ازعلایم بیماری پارکینسون موثر واقع شود. کافئین موجود در قهوه از عوامل طبیعی مهار کننده سیستم آدنوزینرژیک می باشد. بنابراینهدف از انجام این تحقیق بررسی تاثیر کافئین بر روی اختلالات حرکتی در موش های صحرایی مبتلا به پارکینسونیسم بود. بدین منظورموش های صحرایی توسط تزریق توکسین ۶ - هیدروکسی دوپامین (۸μg/rat) به ناحیه جسم سیاه مغز اختلالات حرکتی شبیه بهبیماری پارکینسون را نشان دادند. جهت ارزیابی اختلالات حرکتی و تاثیر کافئین بر روی آن از تست رفتاری روتارود (rotarod test)کمک گرفته شد. نتایج نشان داد که توکسین ۶ - هیدروکسی دوپامین با ایجاد اختلالات حرکتی مانند کندی حرکات (bradykinesia)و عدم تعادل (balance disturbance) موش های صحرایی، زمان صرف شده بر روی دستگاه روتارود را کاهش می دهد. تزریقکافئین با دوز ۳۰ میلی گرم بازای هر کیلوگرم وزن بدن بطور داخل صفاقی، زمان صرف شده بر روی روتارود را افزایش می دهد.(P<۰.۰۱) . بنابراین ما نشان دادیم که تجویز کافئین می تواند موجب بهبودی اختلالات حرکتی ناشی از پارکینسون شود. بنظر می رسدکاهش اختلالات حرکتی بیماری می تواند ناشی از مهار گیرنده های آدنوزینی در ناحیه جسم سیاه مغز توسط کافئین باشد.