اثر کورکومین بر میزان کورتیزول، کاتالاز و سطح بیان فاکتور رشد عصبی در مدل تجربی مالتیپل اسکلروزیس القا شده: یک مدل حیوانی

زمینه و هدف: بیماری مالتیپل اسکلروزیس (Multiple Sclerosis: MS) یکی از شایع ترین بیماری های نورولوژیک است که موجب افزایش استرس های اکسیداتیو و بروز اختلالات در سیستم دفاعی بدن می گردد. کورکومین جزء فعال زردچوبه است که دارای خواص ضدالتهابی است. این مطالعه به منظور تعیین اثر کورکومین بر میزان کورتیزول، کاتالاز و سطح بیان فاکتور رشد عصبی (NGF) در مدل تجربی مالتیپل اسکلروزیس القا شده انجام شد. روش بررسی: این مطالعه تجربی روی ۳۰ سر موش صحرایی ماده نژاد ویستار انجام شد. انسفالومیلیت خودایمن تجربی (EAE) به عنوان مدل تجربی بیماری MS انتخاب گردید. موش ها در سه گروه ۱۰تایی شامل گروه کنترل (سالم)، گروه مبتلا و گروه درمان با کورکومین تقسیم شدند. بیماری توسط ایمن سازی موش های صحرایی با نخاع هموژنیزه شده خوکچه هندی و ادجوانت کامل فروند القاء شد. سپس حیوانات ایمن شده در دو گروه مبتلا و درمان با کورکومین قرار گرفتند. درمان با کورکومین (۱۰۰ میلی گرم بر کیلوگرم روزانه) از روز دوازدهم بعد از ایمن سازی، همزمان با بروز اولین علایم ناتوانی نورولوژیک (اختلال در حرکت دم) در حیوانات آغاز شد. درمان تا ۲۴ روز بعد از ایمن سازی ادامه یافت. همزمان گروه مبتلا حلال دارو (آب مقطر) دریافت نمود. سپس وزن حیوانات، میزان هورمون کورتیزول، آنزیم کاتالاز و سطح بیان NGF در گروه های مختلف سنجیده شدند. یافته ها: کورکومین باعث افزایش معنی دار سطح کورتیزول و بازگشت آن به سطح موش های صحرایی سالم (P<۰.۰۵)، افزایش بیان NGF و کاهش میزان آنزیم کاتالاز نسبت به گروه مبتلا گردید (P<۰.۰۵). لازم به ذکر است که کورکومین تاثیر معنی داری بر میزان وزن طحال موش های صحرایی تحت تیمار نداشت؛ اما تجویز کورکومین در موش های صحرایی مبتلا به اسکلروز متعدد موجب افزایش وزن نسبت به گروه بیمار شد. نتیجه گیری: کورکومین به دلیل کاهش اثرات مخرب آسیب های اکسیداتیو و افزایش فاکتور رشد عصبی، می تواند در بهبود بیماری آنسفالومیلیت خودایمن تجربی مفید واقع شود.