اثر CCK-۸ و آنتاگونیست گیرنده های CCK۲ بر پرش های ناشی از تزریق نالوکسان در موش های سوری وابسته به مورفین

زمینه و هدف: داروهای مخدر از جمله مهم ترین داروهای ضددرد هستند که به طور وسیعی برای کنترل دردهای شدید به کار می روند. یکی از مشکلات استفاده از این داروها، بروز وابستگی جسمی می باشد. مطالعات بسیار کمی به بررسی دخالت نوروپپتید کوله سیستوکینین (Cholecystokinin, CCK) در بروز علایم وابستگی به مخدرها پرداخته اند. به همین منظور در این مطالعه اثر CCK و آنتاگونیست آن بر تعداد پرش های ناشی از وابستگی به مورفین بررسی شد. مواد و روش ها: در مطالعه تجربی حاضر، به ۶۴ موش سوری سفید نژاد balb/c سه روز متوالی و با فواصل سه ساعته به ترتیب مقادیر ۵۰، ۵۰ و ۷۵ میلی گرم بر کیلوگرم مورفین به صورت زیرجلدی تزریق شد. روز چهارم نیز ۵۰ میلی گرم بر کیلوگرم مورفین به تمام موش ها تزریق گردید. تزریق نالوکسان (۵ میلی گرم بر کیلوگرم) در روز چهارم باعث بروز علایم سندرم محرومیت از جمله پرش های متعدد شد. به گروه های مورد آزمایش مقادیر ۱/۰، ۳/۰ و ۶/۰ میلی گرم بر کیلوگرم از CCK-۸ و مقادیر ۰۱/۰، ۵/۰ و ۱ میلی گرم بر کیلوگرم از LY۲۲۵۹۱۰ به همراه مورفین به صورت داخل صفاقی تزریق شد. یافته ها: تزریق CCK-۸ باعث کاهش معنی دار پرش های ناشی از تزریق نالوکسان گردید (۰۵/۰p<) در حالی که تزریق LY۲۲۵۹۱۰ هیچ اثر معنی داری بر این پرش ها نداشت. نتیجه گیری: مطالعه حاضر نشان داد که کوله سیستوکینین توانست پرش های ناشی از سندرم محرومیت مورفین را در موش های سوری کاهش دهد و آنتاگونیست اختصاصی گیرنده های CCK۲ تاثیر معنی داری بر این پرش ها نداشت. بر اساس نتایج این مطالعه به نظر می رسد که تحریک گیرنده های CCK۱ در بروز وابستگی به مورفین نقش دارند. واژه های کلیدی: کوله سیستوکینین، مورفین، وابستگی، آگونیست کامل، آنتاگونیست رقابتی، پرش