بررسی نقش N – استیل سیستئین در کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از دیازینون در کبد و کلیه موش صحرایی

چکیده   زمینه و هدف: دیازینون [Diazinon: (DZN)] به عنوان یک سم ارگانوفسفره سبب تولید رادیکال های آزاد و القاء استرس اکسیداتیو می شود. هدف از این مطالعه بررسی اثر N – استیل سیستئین [N- acetyl cysteine: (NAC)] به عنوان آنتی اکسیدان بر کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از سمیت دیازینون در کبد و کلیه موش صحرایی است.   مواد و روش ها: در مطالعه تجربی ۲۴ سر موش نر نژاد ویستار به طور تصادفی به ۴ گروه (در هر گروه ۶ سر) تقسیم شدند. گروه کنترل (روغن ذرت)، گروه DZN (۱۰۰ میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن )، گروه NAC (۱۶۰ میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن ) و گروه NAC+DZN که هم زمان DZN و NAC را به صورت تزریق داخل صفاقی دریافت کردند. بعد از ۲۴ ساعت، موش ها بیهوش و بافت های کبد و کلیه جدا شدند. پس از هموژنه کردن بافت ها، فعالیت آنزیم های سوپراکسیددیسموتاز ( SOD )، کاتالاز ( CAT )، گلوتاتیون S - ترانسفراز ( GST )، لاکتات دهیدروژناز ( LDH ) و غلظت گلوتاتیون ( GSH ) و مالون دی آلدئید ( MDA ) توسط روش بیوشیمیایی تعیین شد. معنی دار بودن نتایج توسط آنالیز واریانس ( ANOVA ) به همراه تست توکی تعیین شد.   یافته ها: دیازینون سبب افزایش فعالیت SOD ، CAT و GST کبد و کلیه و افزایش فعالیت LDH کبد و کاهش میزان GSH و افزایش میزان MDA می گردد. تجویز NAC باعث کاهش فعالیت SOD ، GST و LDH کبد و فعالیت آنزیم CAT در کبد و کلیه و افزایش غلظت GSH کبد و کلیه و کاهش غلظت MDA کبد می شود.   نتیجه گیری: احتمالا دیازینون با تولید رادیکال های آزاد سبب افزایش لیپیدپراکسیداسیون غشاء و کاهش غلظت GSH سلول های کبد و کلیه می شود. تجویز NAC به عنوان آنتی اکسیدان از طریق حذف رادیکال های آزاد و افزایش سنتز گلوتاتیون به طور نسبی باعث کاهش سمیت دیازینون می شود.   واژه های کلیدی: دیازینون، N – استیل سیستئین، استرس اکسیداتیو، کبد، کلیه، موش صحرایی