اثر ممانتین بر یادگیری و حافظه فضایی در مدل تخریب الکتریکی هسته قاعده ای مگنوسلولاریس موش صحرایی: مدل حیوانی بیماری آلزایمر

زمینه و هدف : ممانتین آنتاگونیست غیررقابتی گیرنده NMDA (N-methyl-D-aspartate) است که برای درمان بیماران مبتلا به آلزایمر استفاده می شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر ممانتین بر یادگیری و حافظه فضایی در مدل تخریب الکتریکی هسته قاعده ای مگنوسلولاریس (NBM) موش صحرایی به عنوان یک مدل حیوانی بیماری آلزایمر انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی ۵۶ سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار در ۸ گروه شامل کنترل، تخریب (تخریب دو طرفه NBM با القای جریان الکتریکی ۵/۰ میلی آمپر به مدت ۳ ثانیه)، شاهد تخریب (ورود الکترود به NBM بدون القاء جریان الکتریکی)، گروه حلال (تخریب توام با دریافت سالین ۰.۲ ml) و گروه های تخریب توام با دریافت ممانتین با مقادیر ۱، ۳، ۵ و ۷ میلی گرم بر کیلوگرم انجام شد. یک هفته بعد، موش های صحرایی به مدت ۵ روز با دستگاه ماز Y شکل آموزش دیدند. ۲۵ روز بعد از آموزش، آزمون فراخوانی حافظه برای ارزیابی حافظه بلندمدت انجام گردید. یافته ها : تخریب دوطرفه NBM منجر به کاهش یادگیری فضایی در مقایسه با گروه های کنترل و شاهد تخریب گردید (P<۰.۰۵). در گروه حلال در مقایسه با گروه تخریب هیچ تغییری در یادگیری فضایی مشاهده نشد. درمان با ممانتین در گروه های تخریب توام با دریافت ممانتین به میزان ۳ ، ۵ و ۷ میلی گرم بر کیلوگرم سبب افزایش معنی دار در یادگیری فضایی گردید (P<۰.۰۵). بین نتایج مربوط به روز پنجم آموزش و آزمون فراخوانی حافظه روز سی ام تفاوت آماری معنی داری مشاهده نشد. نتیجه گیری : درمان با ممانتین به صورت وابسته به دوز موجب بهبود نقص یادگیری فضایی در مدل بیماری آلزایمر با تخریب الکتریکی هسته قاعده ای مگنوسلولاریس می گردد.