بررسی اثر کلستاز و داروی نورواید بر بیان ژن -Bcl-xl در ناحیه هیپوکمپ موش های صحرایی نر

مقدمه و هدف: کلستازیعنی انسداد در مجرای صفراوی که در طی آن اسیدهای صفراوی سمی در کبد و سیستم های گردشی بدن تجمع می­یابد و خاصیت سمیت آن ها نیز درهپاتوسیت­ها افزایش می­یابد. یکی از پیامدهای کلستاز اثر آن بر روی حافظه است که باعث تخریب حافظه فضایی می­شود و ناحیه هیپوکمپ نقش اصلی را در عملکرد حافظه ایفا می­کند. هدف: در این پژوهش، اثرات بیماری کلستاز کبدی بر روی میزان بیان ژن­های Bcl-xl در فرآیند مرگ برنامه ریزی شده سلول (آپوپتوز) در ناحیه هیپوکمپ موش­های صحرایی نر و همچنین تاثیر داروی نورواید (MLC۹۰۱) در جهت جلوگیری از ایجاد تغییرات در بیان ژن­ مذکور بررسی شد.   مواد و روش ها: این کار بر روی ۱۶ سر موش صحرایی نر به وزن ۲۲۰ تا ۲۴۰ گرم انجام شد که به چهار گروه اصلی تقسیم شدند که شامل گروه کنترل (شاهد)، (استرس جراحی) Sham-NeuroAid و BDL (بستن مجرای صفراوی) و BDL-NeuroAid می­باشند. سپس ناحیه هیپوکمپ استخراج شد و پس از طی مراحل استخراج RNA و سنتز cDNA، سنجش بیان ژن توسط تکنیک Real-Time PCR مورد بررسی قرار گرفت. نتایج با استفاده از نرم افزار SPSS version ۲۰ و آزمون ANOVA یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی با سطح معناداری (P < /span>˂۰.۰۵) آنالیز شدند.   نتایج: نتایج گروه­های شم-نورواید و BDL-نورواید نشان می­دهد که داروی نورواید به طور معناداری باعث افزایش بیان ژن Bcl-Xl در این گروه­ها نسبت به گروه کنترل شده است؛ اما تغییر معناداری در بیان ژن Bcl-Xl متعاقب اثر کلستاز در گروه BDL مشاهده نشده است.   نتیجه گیری: در مجموع به نظر می­رسد تیمار با داروی نورواید می­تواند عوارض منفی کلستاز را به وسیله کاهش آپوپتوز اصلاح کند.