بررسی اثر آگونیست ها و آنتاگونیست های گیرنده هیستامینی بر رفتار لیس زدن (licking) القا شده توسط آپومرفین در موش صحرایی (Rat)

سابقه و هدف: رفتار لیس زدن (licking) یک رفتار استرئوتایپی است که از طریق فعالیت گیرنده های دوپامینی D۱ و D۲ در سیستم نیگرواستریاتال ایجاد می شود. مدارک مختلفی وجود دارد که نشان می دهد هیستامین و عوامل هیستامینی سطح دوپامین و متابولیت هایش در کورتکس، Nucleus accumbens و استریاتوم را از طریق گیرنده های H۱،H۲ و H۳ تغییر می دهند و متقابلاعوامل مستقیم یا غیرمستقیم عمل کننده دوپامینی آزاد شدن هیستامین در نقاط مختلف مغزی نظیر استریاتوم و هیپوتالاموس را تعدیل می کنند. این نتایج پیشنهاد می کنند مکانیسم های هیستامینرژیک ممکن است به عملکرد سیستم دوپامینرژیک مرتبط و نقش مهمی در تعدیل بعضی از رفتارهای دوپامینرژیک داشته باشند. به منظور تعیین نقش احتمالی مکانیسم های هیستامینرژیک در تعدیل رفتار لیس زدن، اثر آگونیست ها و آنتاگونیست های مختلف گیرنده هیستامینی بر رفتار لیس زدن القا شده توسط آپومرفین در موش صحرایی (Rat) مورد بررسی قرار گرفت.مواد و روش ها: تزریق زیرجلدی دوزهای مختلف آپومرفین (۱۲۵/۰ الی ۲۵/۱ میلی گرم/کیلوگرم) ایجاد رفتار لیس زدن نمود. پاسخ لیس زدن توسط مشاهده مستقیم در مدت ۷۵ دقیقه ثبت گردید. تحت این شرایط، اثر آگونیست ها و آنتاگونیست های مختلف گیرنده هیستامینی بر رفتار لیس زدن القا شده توسط آپومرفین مورد بررسی قرار گرفت.یافته ها: تزریق داخل مغزی یا داخل صفاقی HTMT و(۵۰ و۱۰۰ میکروگرم/موش صحرایی) یا دیماپرایت (۱۰ و ۱۵ میلی گرم/کیلوگرم) رفتار لیس زدن را تقویت نمود، در صورتی که Imetit (۵ و۱۰ میلی گرم/کیلوگرم، داخل صفاقی) پاسخ لیس زدن را کاهش داد. تجویز آنتاگونیست های مختلف هیستامینی نظیر دکس کلرفنیرآمین، دیفن هیدرامین، فاموتیدین و رانیتیدین نیز رفتار لیس زدن را کاهش داد، در صورتی که تیوپراماید این رفتار را تقویت نمود. اثرات HTMT و دیماپرایت به ترتیب با تجویز دکس کلرفنیرآمین و فاموتیدین آنتاگونیزه گردید. اثر مهاری Imetit نیز توسط تیوپراماید مهار شد.استنتاج: نتایج پیشنهاد می کنند مکانیسم های هیستامینرژیک در تعدیل رفتار لیس زدن القا شده توسط آپومرفین دخیل می باشند.