اثر حفاظت عصبی دیوسجنین در مدل تجربی بیماری پارکینسون القاء شده با ۶-هیدروکسی دوپامین در موش صحرایی

مقدمه و هدف: بیماری پارکینسون یکی از شایع ترین انواع بیماری های نورودژنراتیو می باشد که از نظر کلینیکی توسط اختلالات حرکتی مانند کندی حرکات، سختی عضلات، لرزش در حال استراحت و اختلال وضعیت مشخص می شود. این مطالعه، طراحی شده است تا اثرات ماده موثر دیوسجنین را به عنوان یک ماده با خواص آنتی اکسیدانی و نوروپروتکتیو بر مدل موشی بیماری پارکینسون القاشده توسط ۶-هیدروکسی دوپامین بررسی کند.   مواد و روش ها: چهل موش صحرایی نر، به چهار گروه تقسیم شدند. ۱. شم؛۲. شم درمان شده با دیوسجنین (۱۰۰میلی گرم بر کیلوگرم)؛ ۳. گروه جراحی شده با ۶-هیدروکسی دوپامین؛ ۴. گروه جراحی درمان شده با دیوسجنین. موش ها دیوسجنین را به روش گاواژاز قبل از جراحی برای مدت یک هفته دریافت کردند. در انتهای این مدت، مدل تجربی بیماری پارکینسون توسط تجویز مستقیم یک طرفه ۶-هیدروکسی دوپامین به داخل استریاتوم القا شد. تست رفتاری چرخش قبل و بعد از جراحی مطالعه شد. مالون دی آلدهید  (MDA)، گلوتاتیون  GSH)، کاتالاز، نیتریت(NO)  پروتئین رشته ای اسیدی گلیال (GFAP < /span>) در بافت هموژنیزه شده استریاتوم اندازه گیری شدند. همچنین، نورون ها با رنگ آمیزی نیسل در بخش متراکم جسم سیاه(SNc)  شمارش و مقایسه شدند.   نتایج: در بررسی رفتاری تعداد چرخش ها در گروه ضایعه دیده تحت تیمار با دیوسجنین، نسبت به گروه ضایعه دیده کاهش معنی دار داشت .(P<۰.۰۵) به علاوه، از کاهش تعداد نورون ها در بخش متراکم جسم سیاه در گروه ضایعه تحت تیمار، نسبت به گروه ضایعه کاسته شد .(P<۰.۰۵) همچنین، مقادیر  GFAP < /span>وMDA  مغز را به ترتیب با(P<۰.۰۵)  و  (P<۰.۰۱)در گروه ضایعه تحت تیمار کاهش داد در حالی که مقادیر گلوتاتیون استریاتوم را افزایش داد P<۰.۰۵)). به علاوه، درمورد نیتریت و کاتالاز تغییر معنی داری مشاهده نشد.   نتیجه گیری: پیش درمانی با دیوسجنین موجب بهبود رفتار حرکتی و کاهش عدم تقارن حرکتی در حیوانات ضایعه دیده با ۶-هیدروکسی دوپامین شد و موجب حفاظت نورون ها در بخش متراکم جسم سیاه می گردد که این از طریق کاهش آستروگلیوز و استرس اکسیداتیو به انجام رسیده است.