بررسی اثر شش هفته لیگاتوربندی عصب سیاتیک بر رفتار درد و بیان ژن داینئین در موش های صحرایی

مقدمه و هدف: انتقال آکسونی فرایندی حیاتی در سیستم عصبی است و اختلال در پروتئین های حرکتی درگیر در انتقال آکسونی، مانند داینئین، عامل رایجی در بسیاری از بیماری های تخریب عصبی نظیر اسکلروزیس جانبی آمیوتروفیک (ALS) می باشد. بااین حال، مطالعه ای که اختلالات انتقال آکسونی در اثر فعالیت کاهش یافته و درد نوروپاتیک را بررسی کرده باشد، یافت نشد. مواد و روش ها: ده سرموش صحرایی نر نژاد ویستار با میانگین وزن۳۰±۲۵۰ گرم به دو گروه کنترل سالم (۵n=) و گروه فعالیت کاهش یافته (SNL) (۵n=) تقسیم شدند. طی شش هفته پس از آن، آزمون های رفتاری درد نوروپاتیک در گروه های پژوهشی به طور مستمر انجام شد. در پایان هفته ششم تغییرات بیان ژن داینئین در عصب سیاتیک با تکنیک Real time اندازه گیری و با روش-&Delta&DeltaCT ۲ محاسبه شد. نتایج: پس از شش هفته، آزمون های رفتاری درد نوروپاتیک آلودینیای مکانیکی و پردردی حرارتی نشان داد که در گروه SNL آستانه درد نسبت به گروه کنترل به طور معناداری کمتر بود (۰۵/۰&le P < /span>)؛ همچنین میزان بیان ژن داینئین در عصب سیاتیک در گروه SNLشده به طور معناداری نسبت به گروه کنترل کاهش یافته بود (۰۵/۰&le P < /span>). نتیجه گیری: به نظر می رسد فعالیت بدنی کاهش یافته و درد نوروپاتیک با بیان ژن کاهش یافته داینئین در فیبر عصب سیاتیک مرتبط است. با توجه به اعمال فیزیولوژیک داینئین در نورون احتمالا این شرایط موجب اختلالات عملکردی سیستم عصبی و عضلانی می شود.