The Dual Role of Inflammatory Responses following Vibrio cholerae Infection in Cholerae pathogenesis

بیماری وبا، نوعی اسهال گوارشی شدید و خطرناک بوده که در صورت بروز شوک هیپوولمیک به مرگ بیمار ختم می­گردد. ویبریوکلرا (Vibrio cholerae)، باکتری گرم منفی غیرمهاجم روده ای و مسبب وبا، با تولید کلراتوکسین آثار پاتولوژیک خود را اعمال می کند. اولین بار، پاسخ­های التهابی ایجادشده طی بیماری وبا زمانی موردتوجه قرار گرفت که پیشرفت تکنیک­های آزمایشگاهی در سال های گذشته نشان دادند؛ کلراتوکسین می تواند سنتز مدیاتورهای لیپیدی نظیر پروستاگلاندین E۲، F۲ و لکوترین ها را القا کند و سبب فراخوانی نوتروفیل ها، ماست سل ها، ماکروفاژها و دیگر سلول های ایمنی شود. سلول های فراخوانی شده نیز با ترشح لاکتوفرین و میلوپراکسیداز در مایعات دفعی و تولید سایتوکاین های التهابی TNF-α، IL-۱ و IL-۶ به عفونت پاسخ می دهند. پاسخ­های التهابی شکل گرفته از یکسو باعث تحریک سیستم ایمنی ذاتی و اکتسابی و تولید آنتی بادی علیه ویبریوکلرا می شوند و از سوی دیگر با تاثیر بر سد اپی تلیالی سبب تشدید خروج آب و املاح از اپی تلیال دستگاه گوارش، القای آپوپتوز و از بین رفتن عملکرد دفاعی سد اپی تلیال می شوند. گرچه ریزش سلول های اپی­تلیالی و دفع مایعات آلوده از مجرای گوارش، مکانیسم طبیعی برای دفع باکتری از بدن است، لیکن در صورت ناتوانی در کنترل میزان باکتری و جبران مایعات ازدست رفته با سرم درمانی، بیماری به مرگ منتهی خواهد شد. ازاین رو در کنار سرم درمانی، استفاده از آنتی بیوتیک ها و داروهای ضدالتهابی برای کنترل تعداد باکتری، کاهش دفع مایعات از بدن و ترمیم سد اپی­تلیالی موثر خواهد بود.