Effect of dexamethasone on the endothelin-۱ (ET-۱) and endothelial nitric oxide synthase (eNOS) genes expression during hepatic warm ischemia/reperfusion in rat
محل انتشار: مجله تحقیق در پزشکی مولکولی، دوره: 4، شماره: 4
سال انتشار: 1395
نوع سند: مقاله ژورنالی
زبان: انگلیسی
مشاهده: 63
فایل این مقاله در 7 صفحه با فرمت PDF قابل دریافت می باشد
- صدور گواهی نمایه سازی
- من نویسنده این مقاله هستم
استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:
شناسه ملی سند علمی:
JR_REMJ-4-4_002
تاریخ نمایه سازی: 22 دی 1402
چکیده مقاله:
Background: Hepatic ischemia/reperfusion injury (I/RI) is a multifactorial pathophysiologic process which can lead to liver damage and dysfunction. This study examined the protective effect of dexamethasone on the gene expression of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and endothelin-۱ (ET-۱) and on the liver tissue damage during warm hepatic I/R.
Materials and Methods: A total of ۳۲ male Wistar rats was randomly divided into four groups of eight: SHAM: the group receiving saline; DEX: the group receiving dexamethasone (۸ mg/kg); I/R: Ischemia-reperfusion insulted group; and DEX + I/R: I/R group receiving dexamethasone. After ۳ h of reperfusion followed by ۶۰ min of ischemia, serum and ischemic tissue were collected. Serum was used to determine the hyaluronic acid (HA), aspartate and alanine aminotransferases (AST and ALT). To evaluate the eNOS and ET-۱ gene expression, the total RNA was extracted from the liver tissue, cDNA was synthesized and real-time PCR was performed. Tissue staining was performed by the Hematoxylin and Eosin stain.
Results: I/R increased serum AST, ALT and HA in I/R group compared with that in the SHAM group (P < ۰.۰۰۱). Dexamethasone significantly reduced the indicators in DEX + IR group (P < ۰.۰۰۱). In addition, the gene expression of the eNOS and ET-۱ increased during I/R. Dexamethasone could significantly decrease the ET-۱, but not eNOS gene expression in the DEX + IR group.
Conclusions: Dexamethasone can decline hepatic I/RI by protecting the sinusoidal endothelial glycocalyx and modifying the expression of ET-۱. Given that the reactive oxygen species (ROS) are the main cause of glycocalyx degradation and ET-۱ is the regulator of hepatic perfusion, thus, dexamethasone has antioxidant properties and helps proper hepatic perfusion after ischemia to maintain.
کلیدواژه ها:
نویسندگان
Kasra Ghanaat
MSc Student in Biochemistry
Amir valizadeh-Dizajeykan
MSc Student in Biochemistry
Majid Malekzadeh-Shafaroudi
Assistant Professor
Abbas Khonakdar-Tarsi
Assistant Professor
مراجع و منابع این مقاله:
لیست زیر مراجع و منابع استفاده شده در این مقاله را نمایش می دهد. این مراجع به صورت کاملا ماشینی و بر اساس هوش مصنوعی استخراج شده اند و لذا ممکن است دارای اشکالاتی باشند که به مرور زمان دقت استخراج این محتوا افزایش می یابد. مراجعی که مقالات مربوط به آنها در سیویلیکا نمایه شده و پیدا شده اند، به خود مقاله لینک شده اند :