تعیین دوز موثر کادمیوم بر میزان زیستایی و بیان ژن کانکسین ۴۳ در رده سلولی RAW۲۶۴-۷
سال انتشار: 1403
نوع سند: مقاله ژورنالی
زبان: فارسی
مشاهده: 21
فایل این مقاله در 10 صفحه با فرمت PDF قابل دریافت می باشد
- صدور گواهی نمایه سازی
- من نویسنده این مقاله هستم
استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:
شناسه ملی سند علمی:
JR_NCMBJ-14-54_004
تاریخ نمایه سازی: 29 اردیبهشت 1403
چکیده مقاله:
سابقه و هدف: فلزات سمی مانند کادمیوم و استرس اکسیداتیو ناشی از آنها میتواند موجب پیشرفت بسیاری از بیماریها همچون آترواسکلروزیس شوند. آترواسکلروزیس یک پدیدهی پیش رونده التهابی مزمن است که با تجمع چربیها در محل انشعاب عروق منجر به بروز بیماریهای ایسکمی دهنده میشود. اختلال در عملکرد ژنهای بسیاری همچون کانکسینها که در هموستاز چربیها نقش دارند میتواند موجب بروز آترواسکلروزیس شود. مطالعه حاضر به بررسی اثر کادمیوم بر میزان بیان ژن کانکسین ۴۳ در رده سلولی RAW۲۶۴-۷ میپردازد .
مواد و روش ها: در این پژوهش رده سلولی RAW۲۶۴-۷ کشت داده و تحت تاثیر دوزهای مختلف کلرید کادمیوم قرار داده شد. IC۵۰ با استفاده از تست MTT تعیین، RNA استخراج و میزان بیان ژن کانکسین ۴۳ به روش Real-time PCR ارزیابی شد. نتایج با استفاده از نرمافزار آماری SPSSبا روش آماری one way ANOVA آنالیز گردید.
یافته ها: نتایج نشان میدهد که بیان ژن کانکسین ۴۳ در سلولهای آلوده شده توسط دوز ۳/۶ میکرومولار کادمیوم در زمان کوتاه نسبت به گروه کنترل افزایش معنیداری نشان میدهد. همچنین نتایج IC۵۰ بیانگر کاهش زیستایی سلولهای در این غلظت میباشد.
نتیجه گیری: به نظر میرسد کادمیوم در غلظتهای متوسط و در زمان کوتاهی میتواند با افزایش بیان ژن کانکسین ۴۳ در رده سلولیRAW۲۶۴-۷ اثرات سایتوتوکسیک بر گیرندههای Scavenger سلولهای ماکروفاژی گذاشته و منجر به پیشرفت آتروسکلروزیس شود.
کلیدواژه ها:
نویسندگان
وحید ناصح
Department of Biology, Parand Branch, Islamic Azad university, Tehran, Iran.
مراجع و منابع این مقاله:
لیست زیر مراجع و منابع استفاده شده در این مقاله را نمایش می دهد. این مراجع به صورت کاملا ماشینی و بر اساس هوش مصنوعی استخراج شده اند و لذا ممکن است دارای اشکالاتی باشند که به مرور زمان دقت استخراج این محتوا افزایش می یابد. مراجعی که مقالات مربوط به آنها در سیویلیکا نمایه شده و پیدا شده اند، به خود مقاله لینک شده اند :
