بررسی وضعیت متیلاسیون ژن سرکوبگر تومور CKN2A در سرطان پستان تک گیر

سال انتشار: 1387
نوع سند: مقاله ژورنالی
زبان: فارسی
مشاهده: 527

فایل این مقاله در 10 صفحه با فرمت PDF قابل دریافت می باشد

این مقاله در بخشهای موضوعی زیر دسته بندی شده است:

استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:

لینک ثابت به این مقاله:

شناسه ملی سند علمی:

JR_IJBD-1-4_001

تاریخ نمایه سازی: 18 اسفند 1397

چکیده مقاله:

ژن سرکوبگر تومور CKN2A پروتیینی را رمزگذاری می کند، که در مهار Cdk4/6 و کاهش سطح فسفریلاسیون پروتیین رتینوبلاستوما pRb نقش دارد. ژن CKN2A به وسیله ساز و کارهای ژنتیک و اپیژنتیک مختلف مانند هیپرمتیلاسیون، غیر فعال میشود.مواد و روشها: به منظور بررسی فراوانی متیلاسیون ژن CKN2A در بیماران مبتلا به سرطان پستان در ایران، سطح متیلاسیون اگزون 1 به وسیله دو روش PCR اختصاصی متیلاسیون (MSP) و PCR وابسته به آنزیم محدود کننده (REP) بررسی شد.نتایج: پس از بررسی 65 بیمار مبتلا به سرطان پستان تک گیر به وسیله MSP و REP، هیپرمتیلاسیون به ترتیب در 29 درصد (19/65) و 35 درصد (23/65) موارد یافت شد.بحث: بررسی پیشینه پاتولوژی نمونه های بافت سرطانی بیماران نشان داد که غیرفعال شدن ژن CKN2A احتمالا در مراحل اولیه بروز سرطان انجام میگیرد و یکی از عوامل اپیژنتیک موثر در پیشرفت سرطان میباشد.

کلیدواژه ها:

سرطان پستان ، جمعیت ایران ، متیلاسیون ، ژن سرکوبگر تومور CKN2A ، MSP ، REP

نویسندگان

صادق ولیان بروجنی

متخصص ژنتیک پزشکی، دانشیار ژنتیک، دانشگاه اصفهان، دانشکده علوم، گروه زیست شناسی، بخش ژنتیک

ماندانا صداقت

فوق لیسانس زیست سلولی و مولکولی، دانشگاه تهران، دانشکده زیست شناسی

ایثار نصیری

دانشگاه تهران، مرکز تحقیقات بیوشیمی و بیوفیزیک (IBB)

علی فرازمند

استادیار دانشگاه تهران، گروه زیست شناسی