اثرات متی مازول و تیموکینون بر بیان ژن پپتید وابسته به آگوتی

فعالیت محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- تیرویید(HPT) به واسطه ی ورودی های مهاری یا تحریکی متعدد داخل مغزی و محیطی کنترل می شود. تیموکینون از ترکیبات موثر سیاه دانه در محور نورواندوکرینی است که اثرات تحریکی بر ترشح هورمون های تیروییدی اعمال می کند. پپتید وابسته به آگوتی (AgRP) از نوروپپتیدهای هیپوتالاموسی مهم در مهار آزادسازی هورمون آزادکننده تیروتروپین(TRH) می باشد. در این تحقیق بیان ژن AgRP در هیپوتالاموس موش های صحرایی سالم یا مبتلا به کم کاری تیرویید به دنبال تزریق تیموکینون در موش صحرایی نر بررسی شد. موش های صحرایی نر سالم یا مبتلا به کم کاری تیروییدی تزریق داخل صفاقی سالین یا تیموکینون را به مدت 15 روز دریافت کردند. یک روز بعد از آخرین تزریق، میانگین بیان نسبی ژن AgRP در هیپوتالاموس با استفاده از روش واکنش زنجیره ای پلیمراز ریل تایم( RT- PCR ) تعیین گردید. تیموکینون سبب کاهش معنی دار میانگین بیان نسبی ژن AgRP در موش های صحرایی سالم دریافت کننده تیموکینون در مقایسه با گروه سالین گردید. القای کم کاری تیرویید با متی مازول میانگین بیان نسبی ژن AgRP را در مقایسه با موش های صحرایی سالم به طور معنی داری افزایش داد. کاهش فعالیت مسیر پیام رسانی نورون های AgRP ممکن است در میانجیگری اثرات تحریکی تیموکینون بر ترشح هورمون های تیروییدی دخالت داشته باشد.