ارتباط درمان گلوکوکورتیکوییدی و تولید اینترلوکین-17 در بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوس سیستمیک

زمینه و هدف: لوپوس اریتماتوس سیستمیک (SLE) یک بیماری خود ایمنی همراه با پاسخ ایمنی التهابی مزمن است. درمانهای حاضر اغلب بر اساس گلوکوکورتیکوییدها هستند که با عوارض جانبی همراه بوده و عمدتا در رسیدن به درمان مطلوب ناکام میمانند. در SLE تشدید شده، افزایش بیش از حد سایتوکاین IL-17 همراه با افزایش زیرمجموعه Th17 از سلولهای T نیز میباشد. با این حال، گزارش شده است که تولید IL-17 در بیماریهای مختلف، به درمان گلوکوکورتیکوییدها مقاوم است. در این مطالعه سطح پلاسمایی IL-17 را در میان بیماران SLE تازه تشخیص داده شده و تحت درمان، بررسی کرده تا اثر گلوکوکورتیکوییدها را بر پاسخ Th17 در بیماران SLE بررسی کنیم.مواد و روشکار: در مجموع 40 بیمار مبتلا به SLE و 20 فرد سالم که از لحاظ سنی و جنسی جورسازی شده بودند، مورد مطالعه قرارگرفتند. سطح پلاسمایی IL-17 با استفاده از کیت ELISA اندازه گیری و با مقادیر IFN-، IL-10 و GILZ که از قبل سنجش شده بودند، مقایسه شد.یافته ها: این مطالعه نشان داد که IL-17 در بیماران مبتلا به SLE تحت درمان، بیش از حد نرمال تولید میشود. IL-17 ارتباط معنیداری با میزان IFN- و رابطه معنیدار معکوسی با مقادیر IL-10 و GILZداشت. همچنین، ارتباط معنیداری با شدت و فعالیت بیماری نداشت.نتیجه گیری: با توجه به نقش IL-17 در آسیب بافتی و این واقعیت که گلوکوکورتیکوییدها در جلوگیری از آسیب ارگان در SLE موفق نیستند، تولید بیش از حد IL-17 علیرغم درمانها میتواند به عنوان یک علت زمینه ای معرفی گردد.